Вся библиотека >>>

Содержание книги >>>

  

Медицина и здоровье

 Пищеварение и гипокинезия


Медицинская библиотека

 

ГЛАВА 2. АДАПТАЦИОННО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЖЕЛУДКА В УСЛОВИЯХ ГИПОКИНЕЗИИ

 

 

2.2. ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЖЕЛУДКА

 

2.2.1. Секреторная функция

В данном разделе представлены результаты исследования функционального состояния желудка у 17 человек при 49-суточной гипокинезии, у 9 человек при 120-суточной гипокинезии и у животных при 90-суточном ограничении двигательной активности.

При 49-суточной гипокинезии применяли метод фракционного желудочного зондирования. Кислотность желудочного сока изучали титрационным методом. При 120-суточной гипокинезии проводили интрагастральную рН-метрию, позволяющую охарактеризовать активность водородных ионов как основной критерий кислотообразования в кардиальном и ан-тральном отделах желудка.

Деятельность главных клеток желудка, вырабатывающих пепсиноген, оценивали по активности пепсина желудочного сока, а также по количеству плазмопепсиногена и уропепси-ногена, т. е. прослеживали инкреторный и экскреторный пути выделения фермента.

При 49-суточной гипокинезии было установлено постепенное угнетение базального желудочного сокоотделения. Достоверное снижение было отмечено на 44-е сутки гипокинезии — до 33,2±4,84 мл (фон 52,8±3,9). При этом стимулированное желудочное сокоотделение к концу гипокинезии увеличилось .до 110,3+29,52 мл (фон 79,2± 11,15 мл), однако эти изменения были недостоверны

Базальный уровень пепсина в обоих случаях в течение 24 сут гипокинезии снижался. К 44-м суткам наблюдалось возвращение абсолютных значений активности пепсина к исходному уровню, в то время как валовое количество фермента оставалось значительно сниженным в связи с существенным угнетением базального желудочного сокоотделения. В стимулированном желудочном секрете, напротив, наблюдалось прогрессирующее повышение активности пепсина. При этом  увеличивалось желудочное сокоотделение. На 44-е сутки гипокинезии это увеличение носило достоверный характер.

Содержание пепсиногена в крови к 21-м суткам гипокинезии снизилось до 4,84±1,13 г/л (фон 5,36±0,35 г/л). Затем к концу гипокинезии наблюдалось возвращение показателя пепсиногена в крови к исходному.

В исследованиях была изучена динамика содержания пепсиногена в составе мочи. Ранние сроки гипокинезии (6—8-е сутки) характеризовались достоверным снижением уропепси-ногена, затем к 10—15-м суткам наблюдалось достоверное повышение экскреции пепсиногена. К 24—28-м суткам вновь наблюдалась фаза достоверного угнетения выделения профермента с последующей нормализацией к 33-м суткам гипокинезии. К 41-м суткам фаза достоверного угнетения процесса экскреции пепсиногена сменялась возвращением к исходному уровню.

На рис. 6 представлена динамика активности водородных ионов по величине рН у 9 обследуемых при 120-суточной гипокинезии. К концу фонового периода (фон II) наблюдалось повышение рН в базальном секрете обоих отделов желудка и стимулированном секрете кардиального отдела.

В ходе гипокинезии отмечались неоднозначные изменения кислотности в различных отделах желудка. Первый месяц гипокинезии характеризовался повышением базального уровня рН в антральном отделе, что указывает на ощелачивание содержимого этого отдела. В пищеварительном периоде рН ан-трального отдела практически не изменялся. В кардиальном отделе активность ионов водорода натощак и в ответ на пищевой раздражитель несколько снизилась по сравнению с фоном II и не отличалась от фона I. В этот период обращает на себя внимание индивидуальный характер сдвигов. В двух случаях снижение кислотности содержимого антрального отдела сопровождалось повышением ее в кардиальном, в третьем случае повышение кислотности распространялось на оба отдела желудка, а в четвертом случае наблюдалось общее снижение кислотности. У 2 обследуемых показатель кислотообразования практически не изменялся.

При исследовании активности водородных ионов на 73-е сутки  гипокинезии  базальный уровень рН в антральном отделе был достоверно снижен, в то время как стимулированный уровень рН в этом отделе желудка практически не отличался от фоновых показателей. В кардиальном отделе отмечалось достоверное снижение стимулированного уровня рН.

К концу гипокинезии на 105-е сутки отмечалось, достоверное снижение показателя рН базального секрета обоих отделов желудка. Стимулированный уровень рН содержимого кардиального отдела желудка несколько возрос и достиг фоновых значений.

В восстановительном периоде (25-е сутки) наблюдалась нормализация кислотообразующей функции  желудка.

В условиях 120-суточной гипокинезии в течение 50 сут не было обнаружено изменений активности пепсиногена в крови. Однако к 70-м суткам наметилась тенденция к угнетению инкреции пепсиногена и к 110-м суткам наблюдалось достоверное снижение активности пепсиногена в крови. В этот период она снизилась до 3,1 ±0,5 г/л-ч (фон 5,7±0,9 г/л-ч).

При этом, начиная с 50-х суток гипокинезии, наблюдалось достоверное увеличение уровня пепсиногена в моче, которое сохранялось до 95-х суток. Максимальное увеличение активности пепсиногена в моче составило до 0,064±0,006 г/л-ч (фон 0,033±0,0025 г/л-ч). К 111-м суткам экскреция пепсиногена нормализовалась (рис. 7).

На рис. 8 представлена динамика уровня гастрина в крови при 120-суточной гипокинезии. Исследование проведено у 6 человек.

В течение 28 сут гипокинезии было обнаружено лишь небольшое увеличение содержания гастрина в крови — до 31,4± ±3,1 нг/л (фон 22,6±3,1 нг/л). К 49-м суткам наблюдалось достоверное увеличение уровня гастрина в крови, достигшее 93,5±23,1 нг/л. На 95-е сутки гипокинезии сохранялся достоверно повышенный уровень гастрина в крови — 60± 11,7 нг/л, а на 112-е сутки в связи с большим индивидуальным разбросом не было обнаружено значительных отличий концентрации гастрина в крови от фоновых значений. На 7-е сутки восстановительного периода отмечался достоверно высокий уровень гастрина в крови—116,4±37,8 нг/л. К 25-м суткам восстановительного периода концентрация гастрина в крови была еще достоверно высока — 73,6± 13,8 нг/л.

Эксперименты на животных. При ограничении двигательной активности животных в гомогенате слизистой оболочки желудка исследовали активность пепсина, одновременно изучали инкрецию его профермента пепсиногена.

На 7-е сутки эксперимента наблюдали достоверное увеличение активности   пепсина в гомогенате  слизистой  оболочки желудка, в то время как инкреция его профермента пепсиногена практически не изменилась. К 30-м суткам происходило достоверное увеличение выделения пепсиногена по инкреторному пути. Активность пепсина в слизистой оболочке желудка возвращалась к уровню, зарегистрированному у контрольных животных. К 60-м суткам уровень пепсиногена в крови несколько снизился, а активность пепсина в гомогенате слизистой оболочки желудка практически не изменилась. На 90-е сутки отмечалась выраженная активация главных клеток желудка: уровни пепсина в слизистой оболочке желудка и пепсиногена в крови были достоверно повышены.

2.2.2. Моторная и эвакуаторная функции

При исследовании моторной функции желудка при 49-суточ-ной антиортостатической гипокинезии у всех обследуемых обнаружено выраженное угнетение величины амплитуды в первые 17 сут: для нормокинетического типа моторики на 50%, для гипокинетического на 20%. Затем, начиная с 20—35-х суток гипокинезии, отмечалась фаза некоторого возбуждения, увеличивался диапазон распределения частот, в некоторых случаях это повышение было достоверным. На 35—49-е сутки регистрировалось угнетение электрической активности желудка: на 30—40% для нормокинетического типа, на 15% для гипокинетического. Графическая кривая амплитуд носила асимметричный характер. Эвакуаторная функция желудка в этот период замедлялась, причем задержка эвакуации совпадала с периодами запоров. К 60-м суткам реадаптационного периода еще сохранялся волнообразный характер амплитудных кривых [Смирнов К. В., Мурашко В. В., 1975].

При 120-суточной антиортостатической гипокинезии эвакуаторная функция желудка оценивалась по методу А. В. Мен-щикова (1979). Коэффициент асимметрии определяли отношением продолжительности фазы деполяризации каждого перистальтического зубца к продолжительности фазы его репо-ляризации. Продолжительность фазы деполяризации определяли по горизонтальной проекции восходящего пика электро-гастрографического зубца, а продолжительность фазы реполя-ризации — по проекции нисходящей части зубца. При этом эвакуаторные перистальтические волны пилороантрального отдела желудка совпадали с электрофизиологическими зубцами с положительной правосторонней (коэффициент асимметрии— Ка<1), а перемешивающие волны — с электрогастро-графическими зубцами с отрицательной левосторонней асимметрией (Ка>1) [Смирнов К. В. и др., 1984а; 19846].

Регистрацию электрогастрограмм производили одновременно с регистрацией рН желудочного сока натощак и после приема сухарного завтрака. Первое фоновое обследование было проведено при обычном пищевом режиме, второе — при специальном рационе питания. Во втором фоновом обследовании была обнаружена тенденция к повышению амплитуды сокращений желудка. На 40—74-е сутки гипокинезии эта тенденция сохранялась с постепенным угасанием к концу гипокинезии. Однако все полученные изменения не носили достоверного характера. При анализе частоты сокращений желудка достоверных изменений в течение эксперимента также выявлено не было, отмечалась лишь тенденция к учащению ритма к концу гипокинезии. В целом двигательная функция желудка на протяжении эксперимента не претерпевала сколько-нибудь существенных изменений.

Эксперименты на животных. У крыс в хроническом эксперименте исследовали миоэлектрическую активность гладких мышц желудка. В фоновом периоде натощак миоэлектриче-ская активность желудка характеризовалась медленными электрическими волнами (МЗВ) с частотой 5,2±0,02 цикла в минуту и амплитудой 267,0±0,15 мкв.

Кормление вызывало возрастание амплитуды МЗВ желудка с 267±24,3 до 665±85,7 мкв, или на 150%. Частота МЭВ также достоверно увеличивалась на 13% (до 5,9±0,07 циклов в минуту). В течение 2 ч после кормления амплитуда потенциалов снижалась, оставаясь все же достоверно выше потенциалов натощак (380±42,6 и 400±61,8 мкв в 1-й и 3-й часы). Частота МЭВ быстро возвращалась к исходным показателям. При проведении функциональной пищевой пробы было отмечено появление групп МЭВ, несущих спайки. Число спайк-несущих МЭВ составило 10,1 ±0,89 за время непосредственного приема корма. Амплитуда спайков равнялась 312± 56,27 мкв. На одной из МЭВ зарегистрировано в среднем 7,3±1,18 спайков. В пищеварительном периоде через 1—2 ч число спайков в пачке составило 3,09±0,77 на 1 МЭВ со средней амплитудой 232,2±41,5 мкв.

В желудке натощак начиная с 4-х суток гипокинезии отмечалась тенденция к прогрессирующему уменьшению частоты МЭВ, которая на 15-е, 60-е и 90-е сутки была достоверно снижена. Амплитуда потенциалов желудка натощак изменялась двухфазно. Начиная с 4-х суток она увеличивалась, достигая к 15-м суткам максимального подъема: 355±79,9 мкв. Затем амплитуда МЭВ снижалась и к 90-м суткам была на 28% ниже фонового уровня.

При пищевой функциональной пробе выявлено увеличение амплитудной реакции желудка, наиболее выраженное на 7-е сутки гипокинезии, когда прирост амплитуды МЭВ составил 275% по отношению к амплитуде натощак. Начиная с 15-х суток эксперимента этот показатель снижался и на 90-е сутки составил   130%, что было  несколько ниже  фонового уровня.

С помощью функциональной пищевой пробы выявлена сохраняющаяся на протяжении всего периода наблюдения способность гладких мышц желудка к учащению ритма. Исключение составили 7-е сутки, когда прирост частоты в ответ на кормление практически отсутствовал. Отмечено возрастание числа МЭВ, несущих спайки, достоверное на 60-е и 90-е сутки гипокинезии. Наибольшее число спайкнесущих МЭВ при проведении пищевой пробы было зарегистрировано на 60-е сутки: 26,7±5,44. Число спайков в пачке на одной МЭВ было уменьшено на 4-е сутки гипокинезии, что указывает на существенное снижение в это время силы сокращений желудка, обнаруженное при проведении пищевой пробы. Начиная с 15-х суток этот показатель восстанавливался и в дальнейшем от фона не отличался. Амплитуда спайков к концу эксперимента (на 60-е сутки) снизилась до 179,6± 15,5 мкв.

В пищеварительном периоде только к 90-м суткам гипокинезии через 1 ч после кормления обнаружено достоверное снижение амплитуды МЭВ по отношению к фону. Частота МЭВ на всем протяжении гипокинезии практически не изменялась. В амплитуде пиковых потенциалов в ходе гипокинезии существенных изменений   также   не   было обнаружено.

Число спайков на МЭВ было повышено на 30-е и 90-е сутки гипокинезии, что указывало на увеличение силы сокращения желудка.

При длительном воздействии фактора снижалась амплитуда МЭВ желудка. Факторами, способными вызвать угнетение амплитуды МЭВ, можно считать имеющиеся при гипокинезии дефицит холинергических медиаторов, превышение относительного тонуса адренергической иннервации, снижение обмена веществ и кровоснабжения брыжейки желудка крыс. Более глубокое угнетение двигательной активности желудка натощак и большая устойчивость моторики желудка к воздействию гипокинезии в период пищеварения свидетельствует о сохранении функциональных возможностей желудка.

2.2.3. Морфологические исследования

При 20-суточном ограничении двигательной активности у крыс были проведены морфологические и морфометрические исследования желудка [Логинов А. С. и др., 1978, 1980; Покровский А. А. и др., 1979].

При морфологическом изучении структуры слизистой оболочки желудка было обнаружено усиление секреции слизи, накопление ее в ямках и на поверхности желудка [Логинов А. С. и др., 1978] (рис. 10). Париетальные клетки, расположенные в области шеек желез, имели вакуолизированную цитоплазму и бедные хроматином ядра. Проведенные гисто-авторадиографические исследования показали снижение скорости синтеза ДНК.

В слизистой оболочке желудка имелась эозинофильная инфильтрация, в основном над мышечной пластинкой оболочки (рис. 11). Известно, что при действии на организм стрессовых раздражителей [Селье Г., 1960] в крови резко уменьшается число эозинофилов, что, по-видимому, связано с миграцией эозинофилов из крови в соединительную ткань, где эозинофилы принимают участие в фагоцитарной функции макрофагов и тем самым повышают сопротивляемость тканей при действии чрезвычайных раздражителей (рис. 12).

Выявленные изменения квалифицируются как возникновение реакции типа «стресс», так как аналогичные изменения возникают при действии различных стрессоров, а также при введении глюкокортикоидных гормонов [Lambert R. et al.y 1966].

При изучении активности ферментной цепи митохондрий и активности АТФаз в секреторных мембранах слизистой оболочки желудка, характеризующих процесс секреции соляной кислоты, отмечалось повышение активности дыхательных ферментов [Покровский А. А. и др., 1979]. При электронно-микроскопическом исследовании было выявлено увеличение площади внутренних мембран митохондрий и секреторных мембран (табл. 2). Увеличение дыхательной активности митохондрий происходит, вероятно, за счет повышения плотности упаковки дыхательных цепей митохондрий. Аналогичная реакция, выражающаяся в увеличении поверхности крист митохондрий и усилении развитости секреторных мембран, обнаружена у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с гиперацидным синдромом. Эти факты позволяют утверждать, что гипокинезия у крыс приводит к возникновению гиперацидного синдрома.

    

 «Пищеварение и гипокинезия        Следующая страница >>>

 

 Смотрите также:

 
Медицинская энциклопедия


Энциклопедия народного целительства

Домашний лечебник

Лечебник

Энциклопедия самолечения. Лечимся дома природными средствами

Домашний Доктор. Справочник, краткий словарь медицинских терминов


Гомеопатия: Гомеопатическая клиническая фармакология

"Физиология человека"