Вся библиотека >>>

Оглавление >>>

 


Бронхиальная астма


 

ОСТРЫЙ ТИПИЧНЫЙ ПРИСТУП

 

  Поскольку ведущим в его патогенезе является бронхоспастический компонент,

наиболее эффективны в  этом  случае  ?-адреномиметики.  Нетяжелые  приступы

нередко удается купировать у старших детей введением  2  ингаляционных  доз

патентованных   селективных    ?-адреномиметиков    (алупент,    астмопент,

сальбутамол и др.), а у детей раннего возраста — принудительной  ингаляцией

тех же препаратов через маску с помощью аэрозольного  ингалятора  АИ-1  или

ПАИ-1. При отсутствии эффекта вводится 0,1% раствор адреналина в  дозе,  не

превышающей 0,05 мл  на  год  жизни.  Использование  малых  доз  адреналина

обосновано избирательной  чувствительностью  к  нему  ?-2-адренорецеп-торов

бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект  с  минимальным  риском

осложнений со стороны ? сердечно-сосудистой системы (?- и ?-эффекты).  Если

после   введения   адреналина   приступ    купировался,    для    получения

пролонгированного эффекта внутримышечно вводится 5% раствор эфедрина в дозе

0,05—0,1 мл на год  жизни  или  проводится  ингалирование  селективного  ?-

адреномиметика.  Помимо  адреналина  для   купирования   острого   приступа

бронхиальной  астмы  может  применяться  0,05%   раствор   алупента   (?-2-

адреномиметик),  вводимый  внутримышечно  в  дозе  0,1  мл  на  год  жизни.

Бронхоспазмолитическая  активность  у  него   несколько   слабее,   чем   у

адреналина,  но  он  имеет  и  ряд  преимуществ,   в   частности:   меньшую

выраженность нежелательных реакций со стороны сердца, отсутствие сосудистых

побочных эффектов, существенно более стойкий, чем у адреналина эффект  (4—6

час). При введении алупента или других  селективных  ?-2-адреномиметиков  в

течение минимум  4  часов  нет  необходимости  в  использовании  каких-либо

бронхоспазмолитических средств, пролонгирующих полученный лечебный эффект.

  Описанная тактика купирования острого приступа адреномиметиками не  может

использоваться у детей со  сниженной  чувствительностью  ?-адренорецепторов

бронхов. В такой  ситуации  даже  ингаляционное  введение  препаратов  этой

группы, не говоря уже о внутримышечном, может усугубить  рефрактерность  ?-

адренорецепторов и привести к формированию  астматического  статуса.  Кроме

того,  при  частичной  блокаде  этих  рецепторов   существенно   возрастает

вероятность нежелательных эффектов адреномиметиков, опосредованных их ?-  и

?-адренергической   активностью    (повышение    артериального    давления,

тахикардия, сердечная  аритмия  и  др.).  Клинико-анамнестические  критерии

несостоятельности ?-адренорецепторов бронхиального дерева:

 

   . сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на него в

     недавнем прошлом;

   . сведения о  бесконтрольном  ингалировании  селективных  адреномиметиков

     непосредственно во время данного обострения или в недавнем прошлом;

   .   наличие   кортикостероидной   зависимости,   длительное    применение

     кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь.

 

  Косвенным, но существенным  признаком  рефрактерности  ?-адренорецепторов

является ведущая роль неантигенных  раздражителей  и  вирусно-бактериальной

инфекции как в структуре факторов, провоцирующих обострения  заболевания  в

прошлом, так и в развитии данного приступа.

  Наличие  перечисленных  признаков   дисфункции   адренергического   звена

(«адренергического  дисбаланса»)  служит  основанием  для  использования  в

качестве препарата первого ряда  эуфиллина,  который  вводится  внутривенно

капельно или медленно струйно  в  дозах  и  режимах,  указанных  выше.  При

отсутствии    эффекта    возможна    попытка    внутримышечного    введения

терапевтических  доз  адреналина  или  алупента   в   период   максимальной

концентрации эуфиллина в крови, т. е. через 30 —  60  мин  после  окончания

инфузии. Обосновывают правомерность  такого  варианта  тактики  сведения  о

синергичном действии адреномиметиков и метилксантинов на тонус бронхиальных

мышц  и  о  способности  последних  восстанавливать   чувствительность   ?-

адренорецепторов.  Такое  взаимоотношение  препаратов  объясняется  высокой

активностью фермента фосфодиэстеразы, обнаруживаемой у большинства  больных

в остром приступе бронхиальной астмы. Инактивируя внутриклеточный посредник

адренергической стимуляции — циклический  АМФ,  ФДЭ  делает  неэффективными

любые  активирующие  влияния,  идущие  через  рецептор.  Ингибирование  ФДЭ

приводит к  восстановлению  функционирования  ?-адренергической  системы  в

целом.  От  потенцирования  эффекта  эуфиллина   адреномиметиками   следует

воздержаться при наличии их непереносимости в прошлом и в том случае, когда

они уже вводились до начала эуфиллинотерапии и время  их  действия  еще  не

истекло.

  Если приступ удается купировать в  домашних  условиях,  больному  на  1—2

суток назначается ингаляционная или энтеральная бронхорасширяющая  терапия:

эуфиллин   в   суточной   дозе   12—15   мг/кг    массы,    комбинированные

бронхорасширяющие средства — солутан,  антастман,  теофедрин,  дозированные

ингаляции селективных  адреномиметиков.  Одновременно  проводится  активная

бронхосанационная терапия.

 

<<< Бронхиальная астма        Следующая глава >>>