Вся библиотека >>>

Оглавление >>>

 


Бронхиальная астма


 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

  В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов:  антигенные

и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных  аллергенов,

среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

  — «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы  тел  насекомых  —

сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.),

  — пыльцевые аллергены,

  — пищевые,

  — лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.

  В  формировании  неинфекционной  сенсибилизации  у  детей  прослеживаются

определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее  значимой  является

пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У

некоторых  больных  при  ранней  пищевой  сенсибилизации  органами-мишенями

являются  пищеварительный  тракт  и  дыхательная   система.   Присоединение

эпидермальной  сенсибилизации  (шерсть  животных,  перо  подушек   и   др.)

закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на

этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и  других

«малых»   форм   респираторной   аллергии.   Респираторные    аллергические

заболевания нередко ошибочно  трактуются  как  инфекционные,  что  ведет  к

массивной  медикаментозной  терапии,  а   это   приводит   к   формированию

медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы

у большинства детей  происходит  на  фоне  присоединения  сенсибилизации  к

домашней пыли. Формирование БА, как  правило,  происходит  на  втором-пятом

годах жизни. Сенсибилизация  к  пыльце  растений  у  детей,  проживающих  в

умеренном климатическом  поясе,  обычно  формируется  в  старшем  возрасте,

однако  наслоение  ее  на  предшествующую   сенсибилизацию   к   аллергенам

эпидермиса  и  домашней  пыли  может  произойти  и  в  возрасте  2—5   лет.

Сенсибилизирующая  роль  бактерий,  вирусов  в  этиологии   астмы   многими

исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения

инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную  в  пубертатном

возрасте  и  у  взрослых.  При  отсутствии   своевременной   этиологической

диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается  по

типу  цепной  реакции  с  расширением   круга   непереносимых   аллергенов,

усугублением   клинических   проявлений    заболевания,    вовлечением    в

патологический процесс новых органов-мишеней.

  Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА  могут  многие  физические

факторы (охлаждение,  перегревание,  инсоляция  и  др.),  метеорологические

условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры),  психогенные

факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

  По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена  на  два  варианта:

иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у  детей

основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу  классификации

Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего  являются  неинфекционные

аллергены.   Значительно   реже   встречается   иммунокомплексный   вариант

заболевания (III тип по Gell и  Coombs),  в  этиологии  которого  наряду  с

неинфекционными  аллергенами,  могут  играть   роль   и   инфекционные.   В

индивидуальном патогенезе указанные  иммунопатологические  формы  БА  могут

сочетаться.

  В  основе  неиммунологических   механизмов   БА   лежит   неспецифическая

гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной

или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм  БА.  Одним  из

существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является  острая  и

хроническая  бронхолегочная   инфекция.   Механизмы,   лежащие   в   основе

провоцирующего эффекта инфекции,  многогранны,  но  в  конечном  итоге  они

сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров  органов-мишеней,

снижению  их  резистентности  к  патологическому   действию   специфических

аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным  агентом  рецепторов

клеточных мембран органов-мишеней. Велика  провоцирующая  роль  инфекции  у

детей первых лет жизни в связи с наличием у  них  повышенной  проницаемости

эпителиальных  мембран,  недостаточностью   секреторных   иммуноглобулинов,

сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения  аллергоза  с

интеркуррентными  инфекциями  нередко  является  основанием  для  ошибочной

констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

  Одним  из   современных   направлений   исследований   неиммунологических

механизмов  явилось  изучение  рецепторных  и  метаболических  особенностей

больных бронхиальной  астмой.  Показано,  что  одной  из  характерных  черт

болезни  является  преобладание  холинергической  системы   регуляции   над

адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях:  на  уровне

рецепторов клеточных мембран,  соотношения  внутриклеточных  посредников  —

циклических   нуклеотидов   (адренергическая    система    —    циклический

аденозинмонофосфат,   ЦАМФ;   холинергическая   система    —    циклический

гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических  систем,  активируемых  ЦАМФ-  и

ЦГМФ-зависимыми механизмами.

  Именно    эти    механизмы    обусловливают    легкость     возникновения

бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо-  и

эндогенных факторов. В связи с этим, одной  из  распространенных  концепций

этиопатогенеза бронхиальной астмы является  так  называемая  «теория  бета-

адренергической  блокады».  Следует  считать,  однако,  что  в  большинстве

случаев  обнаруживаемые  изменения  в   соотношении   компонентов   системы

циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим

и лишь потенцируют  проявление  патохимической  и  патофизиологической  фаз

иммунологических реакций. Однако,  в  ряде  случаев  они  являются  ведущим

звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную»,

с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных

механизмов является  патогенез  так  называемой  «аспириновой  бронхиальной

астмы». Аспирин и близкие ему вещества,  ингибируя  циклооксигеназный  путь

метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов),  активируют  тем

самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный  (синтез  лейкотриенов,

медленно реагирующей  субстанции  анафилаксии  —  МРСА).  МРСА,  обладающая

мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является  тем  основным

эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы.

 

<<< Бронхиальная астма        Следующая глава >>>