Вся библиотека >>>

Оглавление книги >>>

 


Учебная литература для студентов медицинских вузов

Хирургия в вопросах и ответах


Владимир Юсков

 

Раздел 10. Травматология, ортопедия, нейрохирургия

1. Шок

 

 

— Дайте определение шоку.

Более 200 лет в медицине бытует термин, предложенный французским хирургом Ле Драном — “шок” (фр. choc удар). К глубоким нарушениям функций, обобщенно именуемых шоком, в клинической практике обычно приводит сумма причин. По мнению современных физиологов и клиницистов, шок — это просто справка о состоянии больного в данный момент, сигнал бедствия, требующий немедленного энергичного лечения. Шок — сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушенной доставкой кислорода и других субстратов к тканям, синдром острого расстройства тканевой перфузии, приводящий к развитию тяжелого энергодефицита и, отсюда, к гибели клеток. Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая недостаточность в результате ги-поволемии при возникшем несоответствии емкости сосудистого русла и объема циркулирующей жидкости. В основе патофизиологических явлений лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию всех органов и тканей и накопление промежуточных продуктов метаболизма.

В зависимости от причины возникновения выделяют несколько видов шока: гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактическийи др. На практике чаще всего шок имеет смешанную этиологию. Так, при травматическом шоке имеют место кровопотеря (гиповолемия), боль, интоксикация.

— Назовите фазы и виды шока.

Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока и индивидуальных реакций пациента. I фаза — компенсированный шок, артериальное давление в пределах нормального, II фаза — де-компенсированный шок, центральное артериальное давление снижено, Ш фаза — необратимый шок. Происходит повреждение органов и систем организма.

— Что такое геморрагический шок?

Геморрагический шок — разновидность гиповолемическо-го шока. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяет изменение емкости венозного русла, содержащей в нормальных условиях около 75% объема крови. Первой реакцией организма, возникающей в ответ на уменьшение ОЦК, будут расстройства гемодинамики (увеличение ритма сердечных сокращений, снижение систолического, диастолического, пульсового и венозного давления, уменьшение кровотока в нижней полой вене и коронарных артериях, падение сердечного выброса, снижение давления в портальной системе. Возникает “синдром малого выброса”. Эти изменения происходят параллельно с возрастанием величины общего периферического сопротивления (вазоконстрикция), происходящей в ответ на освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) так как происходит централизация кровообращения. Распространенный спазм периферических сосудов с уменьшением общей емкости, ростом периферического и органного сопротивления в результате повышения активности симпатической нервной системы и резкой стимуляции коры надпочечников — важнейший механизм компенсации острой кровопотери. Происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. “Сим-патикотоническая защита” характеризуется также мобилизацией крови из депо, увеличением притока жидкости из тканей. Переход жидкости, бедной белками, из тканей в руслоциркуляции приводит к разведению крови (аутогемодилюция), скорость процесса около 200 мл/ч.

Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создаются условия для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

— Опишите стадии геморрагического шока.

Компенсированный обратимый шок — объем кровопотери не превышает 25% ОЦК (700—1300 мл). Тахикардия умеренная, АД изменяется незначительно, но снижается ЦВД, возникают признаки периферической вазоконстрикции (похолодание конечностей), количество выделяемой мочи уменьшается практически наполовину (до 30 мл/ч при норме 1—1,2 мл/мин).

Декомпенсированный обратимый шок — объем кровопотери составляет 25—45% (1300—1800 мл). Тахикардия достигает 120—140/мин, систолическое АД снижается до 80—60 мм рт. ст. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путем дыхательного алкалоза, но могущая быть также признаком “шокового легкого”, усиливается актоцианоз. Резко нарушается секреция поверхностно-активных веществ (сурфактантов), что наряду с накоплением секрета в легких ведет к образованию обширных участков стойких ателектазов. Сосудодвигательные расстройства способствуют просачиванию жидкости в просвет бронхиального дерева. В итоге кровь, проходящая через спавшиеся отделы, не насыщается кислородом и не освобождается от углекислоты. Возвращаясь в большой круг кровообращения, она остается по своему характеру венозной. Диурез уменьшается ниже 20 мл/ч.

Возникновение необратимого геморрагического шока зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при гипотензии свыше 12 ч), объем кровопотери превышает 50%, пульс превышает 140/мин, давление падает ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

— Какова программа инфузноннон терапии геморрагического шока?

При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессоры (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию.

Необходима катетеризация центральной вены (чаще 2—3-х). Осуществляется струйное или капельное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина). Общий объем жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом:

При кровопотере 10—12% ОЦК (500—700 мл) общий объем жидкости должен составлять 100—200% объема кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов 1:1.

При средней кровопотере до 15—20% ОЦК (1000 —1400 мл) возмещение производится в объеме 200—250% кровопотери. Трансфузионная среда должна включать до 40% потерянной, крови, солевые и коллоидные растворы в соотношении 1:1.

При большой кровопотере до 20—40% ОЦК (1500—2000 мл) общий объем переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объеме 70% утраченной, соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2.

При массивных кровопотерях. составляющих 50—60% ОЦК (2500—3000 мл) общий объем инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причем объем переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.

— Какова лечебная программа геморрагического шока?

Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 4% бикарбоната натрия в количестве 150—300 мл.

Вместе с началом трансфузионной терапии вводят большую дозу глюкокортикоидов (до 0,7—1,5 г гидрокортизона). Стеро-вдные гормоны улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов. Введение глюкокортикоидов противопоказано при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка. Применение ганглиоблокаторов и ней-ролептиков для устранения периферической вазоконстрикции может увеличивать емкость сосудистого русла и привести к коллапсу.

Для снижения интенсивности образования патологических

кининов применяют ингибиторы протеаз до 30 000—60 000 ЕД трасилола или контрикала.

Для поддержания достаточного диуреза (50—60 мл/ч) на фоне адекватной инфузионной терапии возможно применение осмотических диуретиков. Вливания продолжают, пока ЦВД не достигнет 120—150 мм вод. ст. Лишь при отсутствии ответа на инфузии назначают маннитол в виде 10—15% раствора на 5% глюкозе — 300 мл струйно. Если эффекта нет, вводят лазикс по 40—160 мг.

Для поддержания сердечной деятельности назначают кар-диотоники. Противопоказания к лечению сердечными глико-зидами: полная или частичная атриовентрикулярная блокада, нарушения возбудимосчти миокарда (возникновение эктопических очагов возбуждения). При брадикардии назначают стимуляторы вета-адренорецепторов (изодрин сублингвально по 0,005), при желудочковых аритмиях вводят лидокаин 0,1— 0,2 г внутривенно.

Поскольку шок приводит к угнетению всех звеньев иммунитета, больные должны получать антибиотики широкого спектра действия.

— Какие Особенности в течении и лечении гиповолемическо-го шока?

Гиповолемический шок — результат снижения преднагрузки.

Компенсаторные механизмы: секреция антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, секреция катехоламинов. Это физиологические механизмы компенсации ОЦК аутогемоди-люцией и поддержания центрального давления. Возникающие физиологические реакции при этом: снижение диуреза, периферическая вазоконстрикция, тахикардия.

Лечение: восполнение ОЦК солевыми и коллоидными растворами; введение инотропных средств проводят в поздние сроки гиповолемического шока, когда появляются признаки повреждения миокарда в результате длительного снижения нормальной перфузии миокарда и других внутренних органов, и лишь после восстановления должного ОЦК.

— Опишите патогенетические механизмы и лечение травматического шока.

Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, кровотечение, токсемия.

При синдроме длительного сдавления и обширных повреж-

дениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функции почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. Олигурия и анурия позволяют судить о степени выраженности шока.

При ожоговом шоке помимо боли и токсемии важным патогенетическим фактором является плазмопотеря, определяющая белковый и калиевый дефицит.

Клинические проявления и фазность течения травматического шока впервые описал Н.И. Пирогов. Эректильная фаза длится несколько минут. При отсутствии кровопотери гемоди-намика остается удовлетворительной. Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигури-ей, одышкой.

Лечение травматического шока осуществляется по той же программе, как и геморрагического шока. На догоспитальном этапе должны быть проведены следующие мероприятия, которые в конечном итоге во многом определяют исход лечения: восстановление проходимости дыхательных путей, остановка кровотечения, восстановление гемодинамики, иммобилизация переломов, введение обезболивающих, кардиотонических препаратов, начало осуществления программы инфузионной терапии шока и гиповолемии.

В чем состоят особенности патогенеза септического шока?

Септический (токсико-инфекционный, эндотоксиновый, бак-териемический) шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и желчных путей, пневмонии, панкреонекро-зе, гинекологических заболеваниях. Чаще всего бактериальными агентами являются грамотрицательные бактерии, такие как кишечная палочка, клебсиела, протей, но патогенными могут быть также грамположительные бактерии, вирусы, грибки и простейшие.

Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. Развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическо-му типу.

Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.

Нарушения сократительной способности миокарда при септическом шоке наступают поздно в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме влияния токсинов на мио-кард имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе.

Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена синдромом “шокового легкого”, зависящего от нарушения микроциркуляции; несоответствием между функцией легких и возросшими требованиями к вентиляции.

Печеночная недостаточность обусловлена бактериемией, эндотоксемией, недостаточной перфузией и гипоксией органа.

Возникают тяжелые нарушения реологии крови в связи с поражением печени (уменьшение образования протромбина и повышение фибринолитической активности крови), уровень фибриногена остается высоким, а уровень эндогенного гепари-на снижается, сохраняется гиперкоагуляция и создаются условия для возникновения ДВС-синдрома.

Почечная недостаточность при септическом шоке может возникнуть при массивном тубулярном некрозе в результате гиперкоагуляции .

Повреждения поджелудочной железы также имеют ишеми-ческое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровь протеолитических ферментов, на поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. У больных развивается гипергликемия, избыточное образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и снижают АД, возможно развитие геморрагического гастроэнтероколита.

Возникает вторичный иммунодефицит.

— Как лечить септический шок?

Клинические проявления септического шока — это по сути проявления инфекции: гипертермия, изменения белой и красной крови, возбуждение, сопор или кома, артериальная гипотония и нарушения микроциркуляции, нарушения ритма, ги-поксемия, олигурия, желтуха, тромбогеморрагический синдром.

Лечение следует начинать с хирургического лечения очагов инфекции.

Коррекция гемодинамических расстройств: сердечные гли-козиды (дигоксин 0,025% — 1 мл на 10 мл 5% глюкозы внутривенно медленно); коронаролитикн, антиагреганты (курантил 0,025—3 раза в день, изоптин 0,25% — 2 мл в разведении на

150 мл 5% глюкозы капельно, реополиглюкин — до 1500 мл, гемодез — 500 мл). При отсутствии опасности кровотечения назначают гепарин до 30 000 ЕД капельно с реополиглюкином.

Адекватная легочная вентиляция предусматривает ингаляцию 100% кислорода, если при этом рО2 не превышает 60—70 мм рт. ст., начинают ИВ Л.

Обязательны восполнение жидкости и парэнтеральное питание. Суточный объем инфузии определяется дефицитом ОЦК. Инфузии должны обеспечивать не менее 4000 ккал, жировые эмульсии не используются из-за опасности блокады ретикуло-эндотелиальной системы. Показаны инфузии глюкозо-спирто-вой смеси, так как этиловый спирт антагонист антидиуретического гормона, выброс которого при септическом шоке увеличен. Эта смесь имеет энергетическую ценность и дает седа-тивный эффект.

Коррекция метаболических сдвигов: инсулин добавляют к раствору глюкозы из расчета 1 ЕД на 3 г; анаболические гормоны вводят каждые 7—10 дней; ингибиторы протеаз (контри-кал) до 60 000 ЕД/сут. Назначают большие дозы витаминов С, В, кокарбоксилазу, фосфаден (2 мл 2% раствора 3—4 раза в день).

Борьба с почечной недостаточностью: леспенефрил (по 5— 10 ампул в сутки на физиологическом растворе капельно), ла-зикс (100—200 мг каждые 4 часа) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол в виде 30% раствора на 5% глюкозе).

Лечение пареза кишечника: нормализация водно-электролитного баланса, реологических свойств крови, стимуляция мото-рики кишечника, введение ингибиторов холинэстеразы (прозе-рин, убретид).

Иммунокоррегирующая терапия: антистафилококковый им-муноглобулин и антистафилококковая плазма; препараты, содержащие иммуноглобулины (пентаглобин, сандоглобулин, моноклональные антитела).

Антибиотикотерапия. предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, аминоглшсозиды, цефалос-порины). Эффективны производные фторхинолона, карбапе-немы. Нецелесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, макролиды). Дозы антибиотиков должны быть высокими (цефалоспоринов — до 12 г/сут). Для профилактики суперинфекции назначают нистатин, леворин, интес-

топан, амфотерицин В, дифлукан. Биопрепараты назначают для предупреждения развития дисбактериоза кишечника. — Опишите патогенез синдрома длительного раздавливания. В мирное время синдром длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, землетрясениях, террористических актах, число пострадавших с развитием этого синдрома достигает 24%. Чаще повреждаются конечности (80%), в основном нижние (60%), имеет место большой процент сочетаний с другими повреждениями (раны, ожоги, переломы).

Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль и длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающим их ишемию и некроз. Патогенез синдрома кратковременного и длительного раздавливания или краш-синдрома достаточно сложен, однако ведущими являются следующие факторы: гипер-калиемия и высокое содержание фосфора; токсемия, связанная с всасыванием из раздавленных мышц токсических продуктов; нейрорефлекторный и нейрогуморальный механизмы, обусловленные воздействием на организм пострадавшего тяжелой механической травмы; плазмопотеря в связи с массивным отеком поврежденных тканей. Продукты распада тканей и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного сдавления.

Мышечная ткань травмированной конечности может терять до 75% своего миоглобина, до 75% фосфора, до 66% калия и до 70% креатинина. Миоглобин на 1—3 день после травмы возрастает до 1000—8000 нг/мл (норма 50—80 нг/мл). Уже через 1 час после устранения компрессии в моче появляется миогло-бин, что указывает на интенсивное всасывание токсических продуктов из поврежденных тканей и может служить прогностическим признаком. Креатинин в эти сроки достигает 240— 340 мкмоль/л, гиперкалиемия до 5,6—8 мэкв/л, нарастает лейкоцитарный индекс интоксикации, в крови накапливаются молекулы средней массы, которые превышают норму в 5—8 раз. Плазмопотеря при краш-синдроме может составлять третью часть массы циркулирующей крови.

— Какие периоды выделяют в клинической картине синдрома раздавливания?

Клиническая картина и течение заболевания связаны с площадью поражения, сопутствующими повреждениями, стадией заболевания, своевременностью оказания медицинской помощи. В клиническом течении синдрома длительного раздавливания выделяют три периода:

Начальный (1—3 дня), характеризуется шокоподобными расстройствами с преобладанием картины острой сердечно-сосудистой недостаточности: АД и ЦВД снижены, иногда значительно (АД до 60/30 мм рт. ст., показатели ЦВД — отрицательны). При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольным мочеиспусканием (турникетный шок). Часто возникает асистолия, причины ее — гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Возможны отек легких и энце-фалопатии.

Местно: на коже ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, конечность холодная, кожные покровы — синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям снижены или отсутствуют, в тяжелых случаях развивается мышечная контрактура. После устранения сдавления быстро развивается субфасциальный отек.

Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 3—5 сутки) — протекает с выраженной клиникой интоксикации и почечной недостаточности. Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника, вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового (септического) шока. Острая почечная недостаточность развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызывать некроз эпителия канальцев. В клинической картине появляются боли в поясничной области, больной заторможен, в тяжелых случаях — без сознания (кома). Выраженные отеки, анасарка. Температура тела достигает высоких цифр, при развитии эндотоксикоза может снижаться до

35°С. АД часто снижается, ЦВД повышается до 20 см вод. ст., тахикардия достигает 140/мин. Часто развиваются токсический миокардит и отек легких. Со стороны ЖКТ отмечается диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Олигурия может переходить в анурию, моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и гемоглобина), выраженная альбуминурия и креатинурия. Нарастает анемия, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л) уровень креатинина повышается до 800 мкмоль/л и более, мочевины — до 40 ммоль/л, уровни трансфераз повышены в 3—4 раза, нарушения свертывающей системы крови вплоть до развития ДВС-синдрома.

Местно — очаги некроза в местах сдавления, нагноение ран tf эрозированных поверхностей.

Период поздних осложнений начинается с 20—30 дня с момента травмы. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются, преобладают местные симптомы повреждения тканей (атрофия жизнеспособных мышц конечностей, контрактуры, нагноение ран). Основной проблемой этого периода могут стать сепсис и иммунодефицит.

По тяжести клинического течения различают, крайне тяжелую форму, обусловленную длительным сдавлением конечностей и заканчивающуюся летальным исходом через 1—2 дня после травмы; тяжелую форму — при сдавлении конечности в течение 5—7 часов, протекающую с выраженной картиной ге-модинамических расстройств и острой почечной недостаточности; средней тяжести — при сдавлении мягких тканей с длительностью менее 6-ти часов и характеризующуюся умеренными расстройствами гемодинамики и функции почек; легкая форма протекает без серьезных разрушений мягких тканей, гемодинамические и почечные нарушения выражены не отчетливо.

— Как лечить пострадавших с синдромом длительного раздавливания?

При оказании первой помощи на конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого ее освобождают. Затем конечность туго бинтуют и иммобилизируют. Комплексная терапия лечения краш-синдрома направлена на устранение последствий шока и нарушений гемодинамики, восстановление гомеостаза и функции почек и должна проводить-

ся под строгим контролем диуреза и ЦВД: восполнение плаз-мопотери и детоксикация, улучшение микроциркуляции, компенсация метаболического ацидоза, борьба с гиперкалиемией. Назначают антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение — ампутация пораженной конечности при необратимой ишемии проксимальнее наложения жгута. В других случаях производят иссечение некротизированных тканей, по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки (жизнеспособность определяется по способности к сокращению и кровоточивости). Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано, заживление вторичным натяжением.

Фасциотомия показана при выраженном субфасциальном отеке с нарушением кровообращения конечности при сохранении жизнеспособности мышечной ткани. Разрез должен быть не менее 7—10 см, производят ревизию мышечных пучков, не-кротизированные — иссекают. Рану ушивают только после купирования отека, стабилизации общего состояния и отсутствия местных гнойных осложнений (обычно не ранее 3—4 дня).

— Что такое синдром позиционного сдавления?

Синдром позиционного сдавления возникает, когда пострадавший лежал длительное время (более 8 часов) неподвижно на твердой поверхности (алкогольное или наркотическое опьянение, отравление барбитуратами и др.). Обычно страдают верхние конечности, подвернутые под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения тактика аналогична таковой при синдроме длительного сдавления. Однако окоченение мышц, выраженная интоксикация и ОПН возникают значительно реже.

— Приведите современную классификацию повреждений.

Изолированные повреждения — травмы в пределах одного органа или одной анатомической области (сегмента) опорно-двигательного аппарата.

Множественные повреждения — травмы двух или нескольких органов в пределах одной из полостей либо одной анатомической области.

Сочетанная травма — повреждения двух или нескольких органов различных полостей или одновременное повреждение внутреннего органа (или органов) и изолированное либо множественное повреждение опорно-двигательного аппарата.

Комбинированное повреждение — сочетания механических

повреждений травм внутренних органов или скелета с немеханическими (термическими, химическимиt радиационными).

— Какие возможны механизмы травм?

Повреждения, вызванные ударом, резким ускорением или остановкой тела: при непосредственном контакте с травмирующей поверхностью; без непосредственного контакта с травмирующим предметом (сотрясения, ускорения или торможения).

Огнестрельные ранения: низкоскоростные огнестрельные ранения (скорость пули не превышает 180—340 м/с); высокоскоростные и осколочные ранения; дробовые ранения; эффекты ударной волны и контузия мягких тканей (возникновение и глубина некроза, степень и удаленность повреждений прямо пропорциональны массе и квадрату скорости снаряда).

 

<<< Содержание книги      Следующая глава >>>