Вся библиотека >>>

Оглавление книги >>>

 


Свёртывание крови


ЧАСТЬ  ПЕРВАЯ. Общие вопросы гемоагрегатологии

Глава вторая. Мозаичность гемостатических потенциалов и патология системы РАСК

 

Мозаичность гемостатических потенциалов

Итак, конечным результатом деятельности функциональной системы PACK является гемостатический потенциал. Рассмотрим вопрос о том, будет ли этот потенциал одинаковым в любом участке движения крови по сосудам.

Гемостатический потенциал венозной крови из периферических вен изучали многие авторы. Е. Г. Переиелкин (1974) обнаружил суточные ритмичные колебания его напряженности у здоровых людей: увеличение в дневные часы и снижение в ночные. Кроме того, автор наблюдал извращение этого ритма у больных различными формами ишемической болезни сердца.

В. В. Гавриленко (1977) выявил замедление венозной гемо-коагуляции и фибринолиза у больных ишемической болезнью сердца с мерцательной аритмией и у пациентов с сопутствующей гипертонической болезнью II—III стадии при хронической недостаточности кровообращения ПБ и III стадии. Период клинического улучшения состояния этих больных в результате лечения является наиболее опасным из-за нарастания гиперкоагуляционных изменений крови и возможности тромбоэмболических осложнений.

По данным О. К. Калачевой (1972), при гипертонической болезни I п ПА стадии повышаются фибринолитическая активность венозной крови и концентрация в ней гепарина. Гипертоническая болезнь ПБ стадии, осложненная стенокардией, сопровождается усилением тромбогенных свойств крови и депрессией фибринолиза. При гипертонических кризах выявлены гипо- и гиперкоагуляционные типы реакции венозной крови.

A.        Д. Рафибеков  (1973), изучая различные формы гипоксии у

больных, пришел к заключению, что при любом происхождении

гипоксии нарушается биосинтез факторов свертывания и фибри-

яолиза  крови.  Гипоксия усиливает свертывание венозной крови

и активирует фибринолитическую систему. Подобные состояния

системы    гемостаза    характерны    для    жителей    высокогорных

районов.

B.        А. Люсов (1974) обратил внимание на роль тромбоцитарного

фактора в свертывании венозной    крови  больных ишемической

болезнью сердца. Тромбообразующая способность венозной крови

у больных острым инфарктом миокарда резко повышена вслед

ствие усиления адгезии и необратимой патологической агрегации

тромбоцитов, обусловленной, по мнению автора, гиперкатехолами-

немией и серотонинопенией и воздействием на тромбоциты про

дуктов распада некротических участков миокарда. Автор наблюдал у этих больных (имеющих на фоне инфаркта миокарда отек легких) нарушения ритма сердца, застойную недостаточность кровообращения, признаки диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС) крови. Как правило, при кардиогенном шоке синдром ДВС свидетельствовал о необратимости шока.

Свертываемость крови у рожениц особенно высокая в области маточно-плацентарной площадки — здесь создаются условия для местного тромбообразования. Свертывание крови, вытекающей иэ матки во время отхождения последа, наступает в 10 раз быстрее, чем крови, взятой одновременно из пальца.    Ретроплацентарная кровь свертывается   в 12 раз быстрее, чем капиллярная    кровь, взятая из пальца. В плаценте и децидуальиой ткани содержится избыток тромбопластических веществ  [Расстригин Н. Н., 1978]. Перечень работ, посвященных изучению гемостатического потенциала венозной крови в условиях нормы и патологии, огромен. Нет смысла расширять его в этой работе. Важно отметить только, что многие авторы подчеркивают недостаточную информативность и  неполную  адекватность  показателей коагулограммы венозной крови общему коагулологическому статусу больного.  Во многих случаях при нормальной коагулограмме периферической венозной крови у больных формировались тромбы   в различных участках кровотока  или,  наоборот,  появлялись геморрагии.  Может  быть, именно это обстоятельство    заставило изучать    гемостатический потенциал не только венозной, но и артериальной крови.

В 1949 г. L. A. Palos сообщил о более низкой коагуляционной активности артериальной крови у здоровых людей, чем венозной. В 1963 г. на этот факт обратили внимание S. Nalmi, R. Goldstein и S. Proger. В 1973 г. Т. В. Савельева убедительно подтвердила, что у здоровых людей свертываемость венозной крови достоверно выше, чем артериальной (табл. 1). Некоторые авторы [Ogston D., 1949; Fearnley G., Ferguson J., 1957], так же как и Т. В. Савельева, установили, что у здоровых людей венозная кровь обладает большей фибринолитической активностью, чем артериальная.

У больных ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения ПБ и III стадии свертываемость венозной крови, взятой из локтевой вены, ниже нормы, а фибринолитиче-ская активность уменьшается. В то же время свертываемость артериальной крови несколько повышается на фоне снижения фибринолитической активности (см. табл. 1).

Из данных табл. 1 видно, что у таких больных гемостатический потенциал периферической венозной крови становится ниже, чем таковой артериальной крови.

А. О. Гаврилов и А. М. Шилов (1977, 1978) изучали тромбо-эластографические показатели артериальной, венозной и право-предсердной крови у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Полученные данные свидетельствовали о различной напряженности гемостатического потенциала в указанных участках кровообращения.

Так, время реакции (г), характеризующее первую стадию свертывания крови (свертывание плазмы), в венозном участке кровообращения увеличивалось почти в 2 раза по сравнению с нормой. В артериальном участке оно возрастало незначительно, а в пра-вопредсердном не изменялось, что может быть следствием тканевой гипоксии, наступает в результате инфаркта миокарда. Дефицит протромбинового комплекса корригируется в правом предсердии, вероятно, за счет подачи недостающих факторов гемостаза из печени.

Время образования сгустка (К) в венозной и артериальной крови увеличивалось по сравнению с нормой почти в 2 раза, а в предсердии оставалось в пределах нормы. Время образования сгустка характеризует вторую стадию гемостаза — формирование фибрино-тромбоцитарной структуры (ФТС) сгустка в результате взаимодействия фибрина, тромбоцитов, клеточных элементов и других факторов. Замедление образования ФТС сгустка венозного и артериального участков кровообращения может быть результатом дефицита фактора II и фибриногена.

Резкое уменьшение времени специфической константы коагуляции (t); характеризующее ретракцию ФТС сгустка, отмечалось в венозной крови. Это время уменьшалось по сравнению с нормой в венозной крови почти в 10 раз, в артериальной крови — почти в 5 раз, а в правом предсердии — в 2'/г раза. Такая динамика определяется состоянием тромбоцитарного фактора гемостаза, способностью тромбоцитов к агрегации, ретракции и реакции высвобождения. В артериальном русле и правом предсердии время ретракции значительно выше, чем в венозной крови,    что свидетельствует о сравнительно низкой активности тромбоцитов в этих участках кровяного русла. Однако эта активность в артериальном русле в 4 раза выше чем в норме, что может способствовать повышенному тромбообразованию в коронарных артериях.

Эластичность сгустка [величина та] в венозной крови по сравнению с артериальной резко снижалась, и это снижение было более выражено, чем в крови из правого предсердия, что также свидетельствует о разном состоянии системы гемостаза на различных уровнях кровообращения. Уменьшение эластичности сгустка в артериальной крови более чем в 2 раза по сравнению с нормой может способствовать повышенному тромбообразованию в коронарных артериях сердца.

А. О. Гаврилов и А. М. Шилов сделали вывод о том, что у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда состояние гемостаза, по данным тромбоэластограммы (ТЭГ), в различных участках сосудистого русла неодинаковое. Напряженность свертывающего потенциала возрастает во всех участках кровяного русла. Интенсивность этого потенциала наиболее высокая в венозном русле, она снижается в. артериальном и правопредсердном уровне, хотя значительно превышает те же показатели у здоровых людей. Напряженность фибринолитического потенциала максимальная в артериальном русле, она уменьшается в венозном и правопредсердном участках. Эластичность сгустка резко снижается в венозном русле, незначительно уменьшается в артериальном и находится в пределах нормы в правом предсердии.

А. В. Покровский и соавт. (1978) исследовали коагулограммы артериальной и венозной крови у больных с атеросклеротическим поражением брюшной аорты.

В венозной крови этих людей обнаружен фибриноген В. В артериальной крови у больных с синдромом Лериша содержалось фибриногена на 1,27+0,29 г/л и тромбоцитов на 12,7±0,8ХЮ9/л больше, чем в венозной крови. В то же время фибринолитическая активность артериальной крови выше.

В. В. Альфонсов (1973) провел интересные опыты на животных для изучения механизмов регуляции гемокоагуляции в различных регионах сердечно-сосудистой системы и роли сердца как регулятора системы гемостаза. Автор обнаружил неодинаковые гемокоагуляционные изменения на фоне ацидоза (внутривенное введение 2% раствора лактата, 10 мл/кг) в различных отделах сердечно-сосудистой системы:

—        самое небольшое    время рекальцификации    было в пробах

крови, взятых из правого предсердия, здесь же отмечалось самое

низкое значение рН;

—        в крови из легочной артерии- и левого    предсердия    время

рекальцификации было одинаковым и не отличалось от такового

в крови, притекающей к правому предсердию;

—        аортальная кровь свертывалась значительно медленнее, в ней

наблюдалась минимальная тромбопластическая активность;

— кровь в легочных венах характеризовалась максимальной фибринолитической активностью; из легких во время ацидоза в-общий кровоток поступают активаторы фибринолиза, стимулирующие растворение фибринового сгустка;

—        тромбоциты, полученные из крови правого предсердия, ле

гочной артерии, левого предсердия и аорты, обладают   неодина-

ковым Z-потенциалом; наибольшая его величина зафиксирована

у тромбоцитов из крови правого предсердия, наименьшая — тром

боцитов из крови аорты;

—        самым продолжительным    время рекальцификации было в

крови, взятой из бедренной артерии; максимальная скорость свер

тывания оказалась в крови воротной вены;

—        кровь, оттекающая от печени, имела исходный    (нормаль

ный) уровень показателей гемокоагуляции и нормальный рН;

—        в опытах на изолированном сердце обнаружено, что кровь,

оттекающая от сердца, обладает повышенными тромбопластиче-

скими свойствами и содержит активаторы фибринолиза; уровень

этих факторов возрастал в условиях ацидоза и гипоксии сердеч

ной мышцы;

—        время рекальцификации значительно уменьшается в крови,,

прошедшей через коронарные сосуды    сердца  (в аорте 139 с, в

коронарном синусе 98,1 с); фибринолиз коронарной крови выше,.

чем аортальной;

—        при экспериментальной ишемии сердечной мышцы отмеча

лась гиперкоагуляция коронарной крови и крови в аорте; в кро->

воток поступали тромбопластически активные вещества, снижал

ся Z-потенциал тромбоцитов;

—        сердечные гликозиды   (строфантин К, адонизид и др.)   въь-

зывают развитие гиперкоагулемии в крови аорты и коронарнога

синуса;  одновременно увеличивается атикоагулянтная и фибри

нолитическая активность, фибриназная активность снижается;

—        тканевые экстракты сердца, сосудов человека и животных

обладают тромбопластической, актикоагулянтной,   антигепаринозой, фибриназной и фибринолитической активностью, содержат вещества, вызывающие агрегацию тромбоцитов; агрегирующая активность экстрактов из различных органов неодинаковая, она убывает в следующем порядке: подкожная клетчатка, желудок, сердце, легкие, почки, печень.

Неодинаковый уровень показателей, характеризующих систему гемостаза в различных регионах сердечно-сосудистой системы, автор связывает с интенсивностью протекания метаболических ■процессов, влияющих на основные звенья свертывающей и проти-восвертывающей систем.

В работе В. В. Альфонсова важными являются факты неоди-'накового воздействия фармакологических средств на систему темокоагуляции в различных регионах сердечно-сосудистой системы.

Заслуживают также внимания данные о неодинаковой агрегирующей тромбоциты активности экстрактов из различных органов и тканей.

Большой интерес представляют материалы о содержании тканевых активаторов шгазминогена в различных органах в норме и при некоторых заГолеваниях. По данным Р. В. Юнусова (1977), наибольшей плазминогенактивирующей способностью отличаются ткани эндометрия, периметрия, миометрия, затем ткани надпочечников, лимфатических желез, предстательной железы, легкого, аорты, почки. Сердечная мышца и головной мозг обладают значительно меньшей плазминогенактивирующей способностью (в 5 раз меньшей, чем почка). В тканях селезенки и печени эта активность либо не определяется, либо находится на крайне низком уровне. У больных ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза III стадии плазминогенактивирующая способность -сердечной мышцы достоверно снижается на 25%, аорты — на .22%, ткани почки — на 15%.

Особенности показателей системы коагуляции в легочном звене кровообращения обнаружила Л. Б. Худзик (1976). Автор изу-■чала патогенез геморрагических осложнений у больных туберку-.лезом легких и роль фибринолиза в клиническом течении туберкулезного процесса. Оказалось, что плазминовая активность крови, взятой из сосудов легких вблизи очага туберкулезного поражения, была в несколько раз более высокой, чем в периферической венозной крови (соответственно 48,1 и 106,5 мм2). Этот факт установлен при обследовании 22 больных, оперированных по поводу специфического процесса. Увеличение локального фибрино-..лиза зависит, по мнению автора, от поступления в кровеносные сосуды легкого активаторов плазминогена и гепарина из легочной ткани. Поступление этих факторов облегчается вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки пораженного легкого. В периферической венозной крови большого круга кровообращения у этих больных регистрировались гиперкоагуляция и подавление гепариновой активности крови.

Формирование в организме местного очага воспаления сопро-иождается количественными и качественными изменениями компонентов кнниновой системы в венозной крови большого круга кровообращения. На 3—5-е сутки воспаления в 4 раза повышается активность калликреина, в 3 раза снижается активность кини-||лз, на 25% снижается уровень циркулирующего кининогена. Концентрация свободных кининов увеличивается в 5—6 раз | ('.уровикина М. С, 1974]. Венозная кровь, оттекающая из очага поспаления, имеет еще более высокую концентрацию кининов — I-, 10 раз больше исходного уровня.

Активация кининовой системы повышает гемостатический по-ценциал крови, так как калликреин способствует переходу фактора Хагемана в активную форму, а кининоген является кофактором Хагемана и потребляется при активации фактора XI. Система кининов относится к группе местных гормонов. Активация этой' системы в патологических очагах не всегда регистрируется в общем кровотоке. В связи с этим не всегда выявляются и местные изменения гемокоагуляционного потенциала, вызванные калли-i;репном (фактор Флетчера) и плазменным кининогеном (фактор-Фитцджеральда)  (табл. 3).

При заболеваниях кроветворных органов уровень и напряженность гемостаза в различных участках кровотока неодинаковые.. I fa фоне гипокоагуляции плазменных факторов крови из локтевой ионы возникают тромбозы в других участках сосудистой системы, < 'дновременно могут быть и геморрагии. Сам по себе тромбоге-моррагический синдром — это показатель наличия различных", гемостатических потенциалов в разных участках кровотока.

При миелобластной форме острого лейкоза отмечается снижение адгезивных и агрегационных способностей тромбоцитов, а также увеличение их электрофоретической подвижности [Зоде-лава М. М., 1974]. Угнетение мегакариоцитарного аппарата более выражено у больных с геморрагическими осложнениями. Предполагают, что при остром лейкозе происходит поражение на уровне плюрипотентной стволовой клетки,: поэтому страдает мегака-риоцитарный росток.

И.  А.  Коптева   (1968)   отметила повышение  антитромбиновой активности плазмы при эритремии, вследствие чего возникает дефицит тромбина и сгусток образуется медленно. Автор установила снижение активности    фибриназы плазмы по мере активизации: миелопролиферативного процесса,    поэтому на поздних    стадиях эритремии тромбозы возникают редко, чаще бывают геморрагии... 1'> ответ на эритроцитоз с угрозой тромбоза появляются симптомы дефицита тромбоцитарных факторов, снижается антигепариновая активность эритроцитов.

В сложных реакциях «уравновешивания» роль-эритроцитов и тромбоцитов велика. Тромбозы и геморрагии при эритремии возникают не всегда. Очевидно, защитно-компенсаторные реакции со стороны клеток крови и других органов гемостаза усиленно проявляют себя при этом тяжелом заболевании системы кроветворения.

И. А. Коптева обнаружила гипокоагуляцию в периферической венозной крови при раке маткя и раке яичников. Статистически достоверно (по сравнению с контрольной группой) при этих заболеваниях зафиксированы замедление свертываемости крови, увеличение времени рекальцификации плазмы, повышение содержания фибриногена и антитромбоплазминовой активности. Одновременно у этих больных на ТЭГ статистически достоверно увеличивалось время образования тромбина, продолжительность формирования сгустка и время полного свертывания крови.

Еще в 1865 г. A. Troussean указал, что тромбозы не только являются проявлением манифестного рака, но и могут быть симптомом скрыто протекающего опухолевого процесса. С этим согласны и современные авторы [Тареев Е. М., 1950; Кавецкий Р. Е., 1962, и др.]. Однако Н. И. Зильберт при раковом процессе в периферической венозной крови обнаружила признаки гипокоагу-ляции. Тромбозы не исключены, они образуются там, где в системе кровотока имеется гиперкоагуляция, не определяемая по венозной крови, взятой из локтевой вены.

Велика роль сосудистой стенки в формировании гемостатиче-ского потенциала на различных уровнях кровотока.

Тромбопластическая активность легочных артерий, по данным Л. И. Чуманского (1974), ниже, чем артерий желудка, матки, толстой кишки (соответственно 61% против 71,4, 73,9 и 81,3%). На более низкую тромбопластическую активность легочных артерий по сравнению с аортой указывают L. Donner (1962), Т. Ast-rap (1963), Е. Kirby (1966). По морфологическому строению легочные артерии приближаются к венам большого круга кровообращения. При сравнительном изучении вен и артерий [Чуман-ский Л. И., 1971] большого круга кровообращения выявлена более низкая тромбопластическая активность в венах (57,7% в венах и 69,9% в артериях). При этом вены и артерии брали из одного органа. В то же время тканевые активаторы плазминогена и венах большого круга кровообращения представлены на более кысоком уровне, чем в артериях. В артериях легочного круга кровообращения эти активаторы также высокоактивны: более активны, чем в артериях желудка. В артериях и венах матки обнаружена высокая фибринолитическая активность. В стенке кровеносных сосудов имеются также антитромбины, обладающие неодинаковой активностью в различных участках кровотока.

Заслуживают внимания данные Л. И. Чуманского (1971) и М. Pandolfi (1972) об особенностях гемостатического потенциала вен голени у здоровых людей. В стенке этих сосудов тканевого активатора плазминогена содержится в несколько раз меньше, чем в стенке вен верхней конечности. Одновременно тромбопластиповая активность вен голени высокая, а антитромбины находятся в меньшем количестве, чем в венах   верхних    конечностей в других органах.

Таким образом, гемостатический потенциал нормальной сосудистой стенки имеет антитромботическую направленность и обусловлен интенгральной активностью тканевого тромбопластина,. активаторов плазмииогена, антитромбина и других факторов. Как показали исследования Л. И. Чуманского (1974), антитромботи-ческая направленность гемостатического потенциала вен и арте-рий зависит от тканевой принадлежности и расположения в системе кровообращения этих сосудов. Гемостатический потенциал сосудов в каждом регионе кровообращения зависит также от возраста человека и характера патологии. При поражении артерий атеросклеротическим процессом с явлениями гиалиноза и язвенного атероматоза антитромботический потенциал стенки сосуда повышается. Эта реакция, однако, у людей в возрасте старше 60 лет отменяется, и у пожилых больных в стенке артерий отмечается значительное снижение содержания тканевых активаторов плазминогена.

Мы изучали гемостатические потенциалы в различных регионах кровообращения в условиях эксперимента на животных. Опыта проведены на 14 собаках (Н. А. Горбунова, Т. А. Балакина). Гемостатические потенциалы определяли методом тромбоэластогра-фии. Данные ТЭГ свидетельствовали о том, что в различных участках артериальной и венозной систем свертывание кровв осуществляется по-разному. Аналогичные данные были получена у всех 14 животных.

При сопоставлении ТЭГ артериальной и венозной крови разных органов отмечено существенное различие по показателю Л/К (время образования тромбина/продолжительность формирования сгустка), который, как известно, в определенной мере отражает скорость процессов тромбопластино- и тромбинообразова-ния. По нашему мнению, этот показатель является наиболее информативным. Значение Л/К в крови аорты, сонной артерии, селезеночной, воротной и яремной вены достоверно различны. В аорте отмечено наиболее низкое значение этого показателя — 0,55. По предварительным наблюдениям более высокое значение Л/К было обнаружено в крови, взятой из сонной артерии (в 2— 3 раза выше, чем в аорте). Этот факт чрезвычайно интересен и заслуживает внимания.

Кровь в аорте обладает высокой тромбопластиновой и тромби-новой активностью. Попадая в сонную артерию из аорты, она почти моментально теряет эти свойства. Это обстоятельство имеет определенный смысл, поскольку кровь по сонной артерии течет к головному мозгу, богатому тромбопластическими веществами. Следовательно, она может и даже должна содержать тромбопластические вещества в меньшем количестве.

Интересно отметить, что увеличение показателя Л/К в венозной крови и крови сонной артерии по сравнению с аортальной кровью происходило в основном за счет повышения показателя R, в то время как по показателю К существенной разницы не отмечалось. Возможно, это обусловлено различием в скорости активации и запуска механизмов тромбиноообразования в артериальных и венозных сосудах различных зон.

Кровь печеночной вены обладает тенденцией к повышенной тромбопластической активности, по сумме показателей ТЭГ она наиболее близка к крови из аорты. В крови яремной вены показатель Л/К в 2 раза ниже, чем в крови сонной артерии. Это косвенно свидетельствует о том, что в крови яремной вены, очевидно, больше тромбопластических веществ, чем в крови сонной артерии. Самое большое время коагуляции крови — в сонной артерии. Обнаружено также, что в крови воротной и печеночной вен число тромбоцитов выше, чем в крови аорты.

Большой интерес представляют данные о гемостатических потенциалах в различных регионах кровообращения у больных гемофилией А. Кровотечения у этих больных носят локальный характер. У них почти никогда не бывает кровотечений в головной мозг и подоболочечные пространства головного мозга, очень редки кровоизлияния в легочную ткань. По-видимому, такое редкое проявление кровоточивости объясняется высокой тромбопластической активностью тканей и стенок сосудов мозга и легких. Р. А. Рутберг исследовала тромбопластическую активность када-верного мозга человека, умершего от гемофилии; эта активность оказалась значительно выше, чем у людей, погибших в результате несчастных случаев   (соответственно 11 с вместо 20 с).

Во время трансплантации селезенки у тяжелобольного с гемофилией А. (второй опыт в мировой практике, проведенный учеными нашего института в 1971 г.) выявлено повышение содержания фактора VIII в крови, оттекающей из селезенки (по сравнению с притекающей кровью), что свидетельствует об участии этого органа в синтезе фактора VIII.

У больных гемофилией отмечается полное отсутствие кровоизлияний в суставы позвоночника и нижнечелюстной сустав. Это явление представляет большой интерес в плане выяснения патогенеза гемофилических гемартрозов. В этих суставах отсутствует синовиальная оболочка. Следует отметить также, что кровоточивость слизистых оболочек в раннем детстве полностью исчезает после периода полового созревания у больного гемофилией, К этому времени учащаются кровоизлияния в суставы.

 

Синдром   диосеминированного-внутрисосудистого    свертывания при инфаркте миокарда Нарушения     системы   PACK при заболеваниях почек, матки, простаты, легких Тромбогеморрагический     синдром при кровотечениях, акушерской патологии Некоторые инфекционные болезни нированной крови, оттекающей из легкого. Легкое выполняет роль мощного коагулолитического фильтра, снижающего гемостатиче-ский потенциал крови, которая проходит по малому кругу кровообращения. Кровь, пройдя через легкое, получает высокий фибри-нолитический потенциал за счет увеличения содержания активаторов плазминогена и снижения уровня ингибиторов фибринолиза. В то же время указанные изменения не выявлены в периферической крови. Полученные нами данные подтверждаются последними работами В. В. Альфонсова, Б. И. Кузника, В. П. Скипетрова.

Все эти факты свидетельствуют о дискретности, мозаичности системы PACK. В каждом регионе кровообращения кровь, основной формой существования которой является движение по сосудам, встречается с различными условиями, участвует в метаболизме и подвергается различным воздействиям. Именно поэтому меняется ее гемостатический потенциал, что является отражением многообразных функций и процессов, протекающих в организме. Эти закономерности, как показали наши исследования, сохраняют свое значение и в условиях патологии. Для организма они являются спасительными.

Катастрофа наступает тогда, когда система PACK в результате рассогласования ее подсистем перестает обеспечивать дискретность гемостатических потенциалов в различных участках кровотока.

Высшей формой рассогласования системы PACK при тромбоге-моррагическом синдроме является нивелировка гемостатического-потенциала во всех участках кровотока сначала на знаке плюс (тотальный внутрисосудистый тромбоз), а затем на знаке минус (тотальный фибринолиз и несвертывание крови). Даже погибая,, организм стремится сохранить жидкое агрегатное состояние крови. Эту фазу тромбогеморрагического синдрома можно назвать фазой полного паралича системы PACK.

 

Следующая глава >>>